MODUL BANYAK KENCING

MODUL BANYAK KENCING

KASUS:

               Seorang pria umur 50 tahun, datang ke dokter dengan keluhan sering kencing yang dialami sejak 2 bulan terakhir. Penderita sering terbangun 4-5 kali semalam untuk buang air kecil. Penderita juga mengeluh selalu haus dan tenggorokan terasa kering. Sekitar 3 bulan yang lalu penderita mengalami kecelakaan lalu lintas dan sempat tidak sadar selalm 5 hari.

KATA KUNCI

1.      Pria 50 tahun

2.      Poliuria sejak 2 bulan terakhir

3.      Nokturia

4.      Polidipsi

5.      Tenggorokan kering

6.      Mengalami kecelakaan lalu lintas 3 bulan yang lalu

7.      Tidak sadar selama 5 hari

PERTANYAAN

1.      Apa definisi dari poliuria dan polidipsi ?

2.      Apa yang menyebabkan poliuria dan polidipsi pada kasus ?

3.      Apa saja organ yang terkait dalam sistem urinarius ?

4.      Bagaimana mekanisme dari buang air kecil ?

5.      Apa diferential diagnosis dari poliuria ?

6.      Bagaimana patomekanisme dari diferential diagnosis ?

7.      Bagaimana hubungan riwayat kecelakaan dan tidak sadar selama 5 hari dengan penyakit sekarang ?

8.      Apa saja langkah-langkah diagnostiknya ?

9.      Apa sajakah pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ?

10.   Bagaimana penatalaksanaan dari skenario ?

11.   Apa saja komplikasi dari poliuria ?

12.   Bagaimana prognosis terhadap pasien tersebut ?

13.   Bagaimana pencegahan penyakit ?

PEMBAHASAN

A.     PENGERTIAN POLIURIA

               Poliuria adalah keadaan di mana volume air kemih dalam 24 jam meningkat melebihi batas normal, disebabkan gangguan fungsi ginjal dal mengkonsentrasi air kemih. Defenisi lain poliuria adalah volume air kemih lebih dari 3 liter per hari, biasanyamenunjukan gejala klinik bila jumlah air kemih antara 4-6 liter per detik. Poliuria biasanya disertai dengan gejala lain akibat kegagalan ginjal dalam memekatkat air kemih antara lain rasa haus, dehidrasi dan lain-lain.

               Menurut Branner, poliuria dibagi 2 macam:

a.      Poliuria non fisiologis

Pada orang dewasa dengan komsumsi diet Eropa, poliuria didapatkan bila air kemih lebih dari 3 liter per hari.

b.      Poliuria berbasis fisiologis

Volume air kemih lebih besar dibandingkan dengan volume air kemih yang diharapkan karena rangsangan yang sama. Dikatakan poliuri bila volume air kemih lebih besar dari volume yang diharapkan.

               Poliuria merupakan hasil dari 4 mekanisme ini:

a.      Peningkatan cairan yang masuk

b.      Peningkatan GFR ( Glomerular Filtration Rate)

c.       Peningkatan baha seperti sodium kloridan dan glukosa yang keluar

d.      Ketidakmampuan ginjal untuk mereabsorbsi air di tubulus distal

B.     ETIOLOGI POLYURIA DAN POLYDIPSI

1.      POLYURIA

a.      Cuaca dingin

b.      Intake cairan yang berlebih

c.      Gangguan sekresi ADH oleh berbagai sebab (Trauma kepala, tumor hipofisis)

d.      Psikogenik

e.      Gangguan sistem urinarius

               Penyebab poliuria yang sering adalah diabetes melitus, diabetes insipidus sentral (diabetes insipidus neurogenik, diabetes insipidus cranial, atau hipotalamik), diabetes insipidus nefrogenik (diabetes insipidus renal, diabetes insipidus resistensi ADH), polidipsi primer atau diabetes insipidus dipsogenik. Diantara berbagai penyebab di atas yang paling utama adalahh diabetes melitus dan diabetes insipidus.

               Selain itu dalam beberapa keadaan fisiologik dapat meningkatkan pengeluaran urin misalnya: stres, latihan, dan cuaca panas dengan minum yang berlebihan.

2.      POLYDIPSI

Etiologi umum : kekurangan cairan tubuh secara bermakna.

Terjadinya polidipsi berhubungan dengan adanya poliuri yang ditemukan pada pasien. poliuri (pengeluarancairan tubuh secara berlebih) mengakibatkan terjadinya pengosongan pusat haus di hipotalamus yang kemudian menuntun kita mengkonsumsi air sebanyak-banyaknya untuk menghindari deplesi air yang berlebih dan membahayakan hidup seseorang.

Haus dan Mekanismenya

Jika peningkatan osmolalitas plasma maka terjadi perangsangan pusat haus. karena ambang rangsangan harus lebih tinggi dari ambang rangsang AVP, kondisi ini disebut mekanisme perlindungan dari deplesi yang berlebihan.

Haus sebagai reaksi fisiologis

Bila osmolaritas (konsentari natrium plasma) meningkat diatas normal akibat kekurangan air , maka sistem umpan balik ini akan bekerja sebagai berikut :

1.      Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (yang secara praktis berarti peningkatan konsentrasi natrium plasma) menyebabkan sel saraf khusus yang disebut sel osmoreseptor, yang terletak di hipotalamus anterior dekat nukleus supraoptik, mengkerut.

2.      Pengerutan sel osmoreseptor menyebabkan sel tersebut terangsang, yang akan mengirimkan sinyal saraf ke sel saraf tambahan di nukleus supraoptik, yang kemudian meneruskan sinyal ini menelusuri infundibulum hipofisis ke hipofisis posterior.

3.      Potensial aksi yang disalurkan ke hipofisis posterior akan merangsang pelepasan ADH, yang disimpan dalam granula sekretorik (atau vesikel) di ujung saraf.

4.      ADH memasuki aliran darah dan ditranspor ke ginjal, tempat ADH meningkatkan permeabilitas air di bagian akhir tubulus distal dan tubulus koligentes.

              

              

5.      Peningkatan permeabilitas air di segmen nefron distal menyebabkan peningkatan reabsorsi air dan ekskresi sejumlah urin yang pekat.

Peranan Rasa Haus Dalam Mengatur Osmolaritas Cairan Ekstrasel Dan Konsentrasi Natrium

         Ginjal meminimalkan kehilangan cairan selama terjadi kekurangan air, melalui sistem umpan balik osmoreseptor ADH. Akan tetapi, asupan cairan yang adekuat diperlukan untuk mengimbangi kehilangan cairan yang terjadi melalui keringat dan nafas serta melalui pencernaan. Asupan cairan diatur oleh mekanisme rasa haus, yang bersama dengan mekanisme osmoreseptor ADH, mempertahankan kontrol osmolaritas cairan ekstrasel dan konsentrasi natrium secara tepat. Banyak faktor yang sama yang merangsang sekresi ADH juga akan meningkatkan rasa haus, yang akan didefinisikan sebagai keinginan sadar terhadap air.

Pusat rasa haus di sistem saraf pusat

        Terdapat suatu daerah kecil yang terletak anterolateral dari nucleus peroptik, yang bila distimulasi secara listrik, menyebabkan kegiatan minum dengan segera dan berlanjut selama rangsangan berlangsung. Semua daerah ini bersama-sama disebut pusat rasa haus. Neuron-neuron dipusat rasa haus memberi respons terhadap penyuntikan larutan garam hipertonik dengan cara merangsang perilaku minum. Sel-sel ini hampir berfungsi sebagai osmoreseptor untuk mengaktivasi mekanisme rasa haus, dengan cara yang sama saat osmoreseptor merangsang pelepasan ADH.

        Peningkatan osmolaritas cairan serebrospinal di ventrikel ketiga memberi pengaruh yang pada dasarnya sama, yaitu menimbulkan keinginan untuk minum. Organum vasculosum lamina terminalis yang terletak tepat dibawah permukaan ventrikel pada ujung inferior daerah AV3V, agaknya ikut diperantarai respons tersebut.

Stimulus terhadap rasa haus

        Salah satu yang terpenting adalah peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel, yang menyebabkan dehidrasi intrasel di pusat rasa haus, yang akan merangsang sensasi rasa haus. Kegunaan respons ini sangat jelas; membantu mengencerkan cairan ekstrasel dan mengembalikan osmolaritas ke dalam normal. Penurunan volume cairan ekstrasel dari tekanan arteri juga merangsang rasa haus melalui suatu jalur yang tidak bergantung pada jalur yang distimulasi oleh peningkatan osmolaritas plasma. Jadi, kehilangan volume darah melalui pendarahan akan merangsang rasa haus walaupun mungkin tidak terjadi perubahan osmolaritas plasma. Hal ini mungkin terjadi akibat input netral dari baroreseptor kardiopulmonal dan baroreseptor .  

        Stimulus rasa haus yang ketiga yang penting adalah angiotensin II. Penelitian terhadap binatang telah menunjukkan bahwa angiotensin II bekerja pada organ subfornikal dan pada organus vaskulosum lamina terminalis. Karena angiotensin II juga distimulasi oleh faktor-faktor yang berhubungan dengan hipovolemia dan tekanan darah rendah, pengaruhnya pada rasa haus membantu memulihkan volume darah dan tekanan darah kembali normal, bersama dengan kerja lain dari angiotensin II pada ginjal untuk menurunkan eksresi cairan.

        Kekeringan pada mulut dan membran mukosa esofagus dapat mendatangkan sensasi rasa haus. Akibatnya seseorang yang kehausan dapat segera melepaskan rasa hausnya setelah ia minum air walaupun air tersebut belum diabsorbsi dari saluran pencernaan dan belum memberi efek terhadap osmolaritas cairan ekstrasel.  

        Stimulus gastrointerstinal dan faring mempengaruhi timbulnya rasa haus. Contohnya pada binatang yang memiliki pintu oesophagus ke arah eksterior, sehingga air tidak pernah diabsrobsi ke dalam darah, kelegaan yang terjadi setelah minum hanya bersifat sebagian, walaupun kelegaan itu bersifat sementara. Akan tetapi penurunan sensasi haus melalui mekanisme gastrointestinal atau faringeal hanya bertahan singkat, keinginan untuk minum hanya dapat dipuaskan sepenuhnya bila osmolaritas plasma dan/atau volume darah kembali normal.

C.     ORGAN-ORGAN YANG TERKAIT

        Organ yang berfungsi sebagai filtrasi, eksresi, dan reabsorpsi adalah ginjal.  Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, di luar rongga peritonium. Setiap ginjal orang dewasa beratnya kira-kira 150 gram dan kira-kira seukuran kepalan tangan. Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih 1 juta nefron, masing-masing dapat membentuk urin. Setiap nefron mempunyai 2 komponen utama :

1.      Glomerulus (kapiler glomerulus), yang dilalui sejumlah besar cairan yang difiltrasi dari darah

2.      Tubulus yang panjang di mana cairab hasil filtrasil diubah menjadi urin dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal.

 Fungsi reabsorpsi air kembali ke plasma ada di duktus kolektivus. Pada arteri renalis darah di filtrasi ke glomerulus kemudian masuk di kapsul bowman dan selanjutnya zat-zat yg tidak diperlukan diekskresi. Seluruh hasil filtrasi masuk di duktus kolektivus. Selanjutnya hormon ADH merangsang duktus kolektifus untuk mereabsorpsi air untuk menjaga osmolalitas plasma darah. Hormon ADH penting disekresi pada saat orang kehilangan banyak cairan melalui keringat, diare, dan lain-lain selain dari ginjal sehingga sebagai bentuk kompensasi tubuh untuk menahan cairan untuk tidak keluar dari tubuh lebih banyak lagi.

        Hormon ADH merupakan hormon yang diproduksi oleh hipofisis atau biasa disebut kelenjar pituitari. Kelenjar ini merupakan kelenjar kecil, diameternya kira-kira 1 cm dan beratnya 0,5-1 gram yang terletak di sella tursika, rongga tulang pada basis cranii, dan dihubungkan dengan hipotalamus oleh tangkai hipofisis. Hipofisis dibagi menjadi 2 bagian yang berbeda : hipofisis anterior yang juga disebut adenohipofisis dan hipofisis posterior, yang juga disebut neurohipofisis. Diantara kedua bagian ini terdapat daerah kecil, yang relatif avaskular yang disebut sebagai pars intermedia, yang pada manusia yang hampir tidak ada sedangkan pada beberapa jenis binatang rendah ukurannya jauh lebih besar dan lebih berfungsi.

        Enam hormon yang penting ditambah beberapa hormon yang kurang penting disekresika oleh kelenjar hipofisis anterior, dan dua hormon yang penting disekresikan oleh kelenjar hipfisis posterior. Hormon yang dikeluarkan oleh hipofisis anterior berperan utama dalam pengaturan fungsi metebolime di seluruh tubuh.

1.      Growth hormon, berfungsi untuk menngkatkan pertumbuhan seluruh tubuh dengan cara mempengaruhi pembentukaan protein, pembelahan sel, dan differensiasi sel.

2.      Adrenokortikotropin (ACTH), mengatur sekresi beberapa hormon adrenokortikal, yang selanjutnya akan mempengaruhi metabolisme glukosa, protein, dan lemak.

3.      TSH, mengatur kecepatan sekresi tiroksin dan triiodotironin oleh kelenjar tiroid, dan hormon ini selanjutnya akan mengatur kecepatan sebagian besar reaksi kimia di seluruh tubuh.

4.      Prolaktin (PRL), menngkatkan pertumbuhan kelenjar payudara dan produksi air susu.

5.      FSH dan LH, mengatur pertumbuhan gonad sesuai dengan aktivitas reproduksinya.

         Kedua jenis hormon yang diproduksi oleh kelenjar hipofisis posterior mempunyai peran lain.

1.      ADH ( vasopressin), mengatur kecepatan ekskresi air ke dalam urin dan dengan cara ini akan membantu mengatur konsentrasi air dalam tubuh.

2.      Oksitosin, membantu mrnyalurkan air susu dari kelenjar payudara ke puting susu selama pangisapan, dan membantu kontraksi dari uterus saat melahirkan.

D.     MEKANISME BUANG AIR KECIL

Mekanisme Pembentukan Urin

1.      Penyaringan (Filtrasi)

Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur spesifik dibuat untuk menahan komponen selular dalam medium-molekular-protein besar ke dalam vascular system, menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Di mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomerulus. tumpukan glomerulus di bungkus di dalam lapis sel epithelium yang disebut kapsula bowman. Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowmanspace dan merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, yang menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal. Struktur kapiler glomerular terdiri atas 3 lapisan yaitu : endothelium capiler, membrane dasar, epithelium visceral. Endotelium kapiler terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang ditembus oleh jendela atau fenestrate ( Guyton.1996). Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah di dalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space meruapakan kekuatan untuk proses filtrasi. Normalx tekanan oncotik di bowman space tidak ada karena molekul protein yang medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi (filtration barrier) bersifat selektive permeabel. Normalnya komponen seluler dan protein plasma tetap do dalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring (Guyton.1996).  Pada umumnya molekul dengan radius 4nm atau lebih tidak tersaring, sebaliknya molekul 2nm atau kurang tersaring tanpa batasan.

               Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk mnyebrangi filtrasi. Kation (positive) lebih mudah tersaring daripada anion bahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asm amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan. Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtratglomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein (Guyton).  

2.      Penyerapan (Absorbsi)

               Tubulus proximal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60% kandungan yang tersaring direabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus priksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergerakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan (substance) di bawah oleh sel dari cairan tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan ke cairan intertitial dibagian darah dari sel, melewati basolateral membrane plasma (Sherwood,2001). Jalur paraseluler, kandungan yang terabsorbsi melewati jalur paraseluler bergerak dari cairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur permeabel yang mendempet sel tubulus proksimal satu dan lainnya. Paraseluler transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump menekan tiga ion Na ke dalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K bertambah. Selanjutnya di sebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel bersifat negative pergerakan Na melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang berada di membran. Pergerakan Na melewati transporters yang berada dimembran. Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na (contransport) atau berlawanan pimpinan (counter transport) (Sherwood, 2001) . Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini (secondary active transport) termasuk glukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intaseluler dan membuat substansi melewati membran plasma baso lateral dan ke darah melalui pasif atau difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga dipengaruhi gradient Na (Sherwood,2001). Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini (secondary active transport) termasuk glukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan organik anion. Pengambilan substansi aktif ini menambah konsentrasi interseluler dan membuat substansi melewati membran plasma basolateral dan membuat substansi melewati membran plasma basolateral dan ke darah melalui transpor pasif atau difusi terfasilitasi. reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga dipengaruhi gradient Na (Sherwood, 2001).

3.      Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi )

               Volum urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal.Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. sisa samapah kelebihangaram dan bahan lain pada foltrate dikeluarkan dalam urine. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dri 178 liter air, 1200 gram, 150 gram glukosa. Sebagin besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali (Sherwood.2001). Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sagat berbeda dengan urin primer. Peda urin sekunder, zat-zat yang masih dipelukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolism yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03′, dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui peristiwa osn osis. Reabsorpsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal (Sherwood.2001).

4.      Augmentasi

Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air , 1,5 garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warna dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain CO2, H2O, NHS, zat warna empedu, dan asam urat (Cuningham, 2002). Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat,lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat di pakai sebagai dapar(penjaga kestabilan pH)dalam darah. Demikian juga H₂O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya sebagai pelarut (Sherwood.2001). Amonia (NH3), hasil pembongakaran /pemecahan protein, merupakan zat yang beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat  ini harus di keluarkan tubuh zat tersebut akan di rombak menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakn oleh hati dan di simpan pada kantong empedu. Zat inilah yang akan di oksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin. Asam urat merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen ( sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih rendah di bandingkan amonia, karena daya larutan didalam air rendah(Sherwood.2001).

Mekanisme Berkemih

               Dalam keadaan normal kandung kemih dan uretra berhubungan secara simultan dalam penyimpanan dan pengeluaran urin. Selama penyimpanan, leher kandung kemih dan uretra proksimal menutup, dan tekanan intra uretra berkisar antara 20-50 cmH2O.Sementara itu otot detrusor berelaksasisehingga tekanan kandung kemih tetap rendah.

               Mekanisme berkemih terdiri dari 2 fase, yaitu fase pengisian dan fase pengosongan kandung kemih

1.      Fase pengisian (filling phase)

        Untuk mempertahankan kontinensia urin, tekanan intra uretra selamanya harus melebihi tekanan intra vesikal kecuali pada saat miksi.Selama masa pengisian, ternyata hanya terjadi sedikit peningkatan tekanan intra vesika, hal ini disebabkan oleh kelenturan dinding vesikal dan mekanisme neural yang diaktifkan pada saat pengisian vesika urinaria.Mekanisme neural ini termasuk refelk simpatis spinal yang mengatifkan reseptor ᵦ pada vesika urinaria dan menghambat aktifitas parasimpatis. Selama masa pengisian vesika urinaria tidak ada aktivitas kontraktil involunter pada detrusor.

        Tekanan normal intra vesika maksimal adalah 50 cm H2O sedangkan tekanan intrauretra dalam keadaan istirahat antar 50-100 cm H2O.

Selama pengisian vesika urinaria,tekanan uretra perlahan meningkat. Peningkatan pada saat pengisian vesika urinaria cenderung kerah peningkatan aktifitas otot lurik spinchter.Refelek simpatis juga meningkatkan stimulasi reseptor a pada otot polos uretra dan meningkatkan kontraksi uretra pada saat pengisian vesika urinaria.

2.      Fase miksi (Voiding phase)

        Selama fase miksi terjadi penurunan tekanan uretra yang mendahului kontraksi otot detrusor. Terjadi peningkatan intravesika selama peningkatan sensasi distensi untuk miksi.Pusat miksi terletak pada batang otak.Reflek simpatis dihambat, aktifitas efferent somatic pada oto lurik spinchter dihambat dan aktifitas parasimpatis pada otot detrusor ditingkatkan.Semua ini menghasilkan kontraksi yang terkoordinasi dari otot detrusor bersamaan dengan penurunan resistensi yang melibatkan otot lurik dan polos uretra.Terjadi penurunan leher vesika urinaria dan terjadi aliran urin. Ketika miksi secara volunter, dasar panggul berkontraksi untuk meninggikan leher vesika urinaria kearah simfisis pubis,leher vesika tertutup dan tekanan detrusor menurun.

        Pengeluaran urin secara volunter biasanya dimulai dengan cara  sebagai berikut : Mula-mula, orang tersebut secara volunter mengkontraksikan otot perutnya, yang akan meningkatkan tekanan di dalam kandung kemih dan memunkinkan urin tambahan memasuki leher kandung kemih dan uretra posterior dalam keadaan di bawah tekanan, sehingga meregangkan dindingnya. Hal ini memicu reseptor regang, yang mencetuskan reflex mikturisi dan secara bersamaan menghambat sfingter uretra eksterna. Biasanya, seluruh urin akan dikeluarkan, dan menyisakan tidak lebih dari 5-10 milimeter urin di dalam kandung kemih.

        Atau dapat dijelaskan melalui skema berikut :

Pertambahan vol urine → tek intra vesicalis ↑ → keregangan dinding vesicalis (m.detrusor) → sinyal-sinyal miksi ke pusat saraf lebih tinggi (pusat kencing) → untuk diteruskan kembali ke saraf saraf spinal → timbul refleks spinal → melalui n. Pelvicus → timbul perasaan tegang pada vesica urinaria shg akibatnya menimbulkan permulaan perasaan ingin berkemih (Virgiawan, 2008 ).

E.      DIFFERENTIAL DIAGNOSTIC DARI KASUS

1.      Dabetes Mellitus tipe 2

Diabetes melitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang disifati oleh adanya hiperglikemi yang terjadi sekitar  90-95 % dari semua penderita diabetes, dimana pankreas masih bisa membuat insulin tetapi kualitas insulinnya buruk, tidak dapat berfungsi baik. DM tipe 2 ini pada umumnya diderta pada umur >45 tahun.

Gejala-gejala yang ditunjukkan oleh pendertia DM 2:

-        Banyak kencing (poliuria)

-        Haus dan banyak minum (polidipsia), lapar (polifagia)

-        Letih, lesu

-        Penurunan berat badan

-        Lemah badan, kesemutan, gatal, pandangan kabur, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus vulvae pada wanita

2.      Diabetes Insipidus Nefrogenik

Penyebab adalah ginjal tidak bisa memberikan

3.      Diabetes Insipidus Sentral

              

Penyakit Gejala	DIABETES MELLITUS TIPE 2	DIABETES INSIPIDUS SENTRALIS	DIABETES INSIPIDUS NEFROGENIK
Laki-laki	+	+	+
Sering kencing	+	+	+
Nokturia	+	+	+
Polidipsy	+	+	+
Riwayat kecelakaan trauma kepala	_	+	_

Diagnosis sementara : Diabets Insipidus Sentral

F.      PATOMEKANISME DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

1.      Diabetes Mellitus

2.      Diabetes Insipidus Sentral

               Diabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan secara anatomis, keadaan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang mensintesis ADH. Selain itu diabetes insipidus sentral juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis posterior dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan kedalam sirkulasi jika dibutuhkan.

               Secara biokimia, diabetes insipidus sentral terjadi karena tidak adanya sintesis ADH dan sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tapi merupakan ADH yang tidak dapat berfungsi sebagaimana ADH yang normal. Sintesis neorufisin suatu binding protein yang abnormal, juga menggangu pelepasan ADH. Selain itu diduga terdapat pula diabetes insipidus sentral akibat adanya antibody terhadap ADH. Karena pada pengukuran kadar ADH dalam serum secara radio immunoassay, yang menjadi marker bagi ADH adalah neurofisisn yang secara fisiologis tidak berfungsi, maka kadar ADH yang normal atau meningkat belum dapat memastikan bahwa fungsi ADH itu adalah normal atau meningkat. Dengan demikian pengukuran kadar ADH sering kurang bermakna dalam menjelaskan patofisiologi diabetes insipidus sentral.
Termasuk dalam klasifikasi CDI adalah diabetes insipidus yang diakibatkan oleh kerusakan osmoreseptor yang terdapat pada hypotalamus anterior dan disebut Verney’s osmareseptor cells yang berada di luar sawar daerah otak.

3.      Diabetes Insipidus Nefrogenik

               Istilah diabetes insipidus nefrogenik (NDI) dipakai pada diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen. Secara fisiologis NDI dapat disebabkan oleh :

1.      Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam medulla
renalis

2.      Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan di mana ADH berada dalam jumlah yang cukup dan berfungsi normal